Utile per
Monitoraggio dei pazienti che ricevono una terapia con inibitori della 5-alfa-reduttasi o una chemioterapia
Valutazione dei pazienti con possibile deficit di 5 alfa-reduttasi
Informazioni cliniche
L’androgeno prostatico principale è il diidrotestosterone (DHT). I livelli di DHT rimangono normali con l’invecchiamento, nonostante una diminuzione del testosterone plasmatico, e non sono elevati in iperplasia prostatica benigna (BPH).
DHT è generato dalla riduzione del testosterone di 5 alfa-reduttasi. Due isoenzimi di 5 alfa-reduttasi sono stati scoperti. Il tipo 1 è presente nella maggior parte dei tessuti del corpo in cui è espresso 5 alfa-reduttasi, ed è la forma dominante nelle ghiandole sebacee. Il tipo 2 è l’isoenzima dominante nei tessuti genitali, compresa la prostata.
L’alopecia androgenetica (AGA; calvizie maschile) è un diradamento progressivo ereditario e androgeno-dipendente dei capelli del cuoio capelluto che segue un modello definito. Mentre il coinvolgimento genetico è pronunciato ma poco compreso, sono stati raggiunti importanti progressi nella comprensione dei principali elementi del metabolismo degli androgeni che sono coinvolti. Il DHT può essere correlato alla calvizie. Sono state trovate alte concentrazioni di 5 alfa-reduttasi nel cuoio capelluto frontale e nella cute genitale e i processi androgeno-dipendenti sono prevalentemente dovuti al legame del DHT con il recettore androgenico (AR). Dal momento che l’efficacia clinica del trattamento di AGA con modulatori del metabolismo degli androgeni o promotori della crescita dei capelli è limitata, sostenuta un’infiammazione microscopica follicolare con rimodellamento del tessuto connettivo, con conseguente perdita permanente dei capelli, è considerato un possibile cofattore nella complessa eziologia di AGA.
Attualmente le modalità disponibili di trattamento AGA con comprovata efficacia sono finasteride orale, un inibitore competitivo di 5 alfa-reduttasi di tipo 2, e minoxidil topico, un adenosina trifosfato il quale facilita l’apertura di canali del potassio e è stato segnalato come farmaco stimolante del fattore di produzione di crescita endoteliale vascolare nelle cellule dermiche papillose coltivate.
Attualmente, molti pazienti con malattie della prostata ricevono un trattamento con un inibitore della 5 alfa-reduttasi come la finasteride (Proscar) per diminuire la conversione del DHT dal testosterone.
Valori di riferimento
Uomo
Sangue di cordone ombelicale: < o =100 pg/mL
< o =6 mesi: < o =1.200 pg/mL
Fasi di conciatura
Significato | Età | Range di riferimento (pg/mL) |
Fase I (>6 mesi e pre-pubertà) | 7.1 anni | < o =50 |
Fase II | 12.1 anni | < o =200 |
Fase III | 13.6 anni | 80-330 |
Fase IV | 15.1 anni | 220-520 |
Fase V | 18 anni | 240-650 |
>19 anni: 112-955 pg/mL
Donna
Sangue di cordone ombelicale: < o =50 pg/mL
< o =6 mesi: < o =1.200 pg/mL
Fasi di conciatura
Significato | Età | Gamma di riferimento (pg/mL) |
Fase I (>6 mesi e pre-pubertà) | 7.1 anni | < o =50 |
Fase II | 10.5 anni | < o =300 |
Fase III | 11.6 anni | < o =300 |
Fase IV | 12.3 anni | < o =300 |
Fase V | 14.5 anni | < o =300 |
20-55 anni: < o =300 pg/mL
>55 anni: < o =128 pg/mL
Interpretazione
I pazienti che assumono inibitori della 5-alfa-reduttasi hanno livelli sierici di diidrotestosterone (DHT) bassi.
Anche i pazienti con deficit genetico di 5 alfa-reduttasi (una malattia rara) hanno livelli sierici di DHT bassi.
Il DHT dovrebbe servire come marcatore primario della produzione periferica di androgeni. Tuttavia, poiché viene metabolizzato rapidamente e ha un’affinità molto elevata con la globulina legata agli ormoni sessuali (SHBG), il DHT non riflette l’azione degli androgeni periferici. Invece, il suo metabolita distale, 3 alfa, 17 beta-androstenediolo glucuronide, serve come migliore marcatore dell’azione degli androgeni periferici.
Avvertenze
I pazienti con iperplasia prostatica benigna (BPH) o cancro prostatico possono non avere livelli elevati di diidrotestosterone (DHT) anche se la crescita della ghiandola prostatica può essere stimolata dal DHT.
