Utile per
Indagine sull’ aldosteronismo primario (ad esempio, adenoma surrenale/carcinoma e iperplasia corticale surrenale) e sull’ aldosteronismo secondario (malattie renovascolari, esaurimento del sale, carico di potassio, insufficienza cardiaca con ascite, gravidanza, sindrome di Bartter)
Informazioni cliniche
L’aldosterone stimola il trasporto del sodio attraverso le membrane cellulari, in particolare nel tubulo renale distale dove il sodio viene scambiato con idrogeno e potassio. In secondo luogo, l’aldosterone è importante per il mantenimento della pressione sanguigna e del volume del sangue.
L’aldosterone è il principale mineralcorticoide ed è prodotto dalla corteccia surrenale. Il sistema renina-angiotensina è il principale regolatore della sintesi e della secrezione di aldosterone. Allo stesso modo, l’aumento delle concentrazioni di potassio nel plasma può stimolare direttamente la produzione surrenale dell’ormone. In condizioni fisiologiche, l’ormone adrenocorticotropo pituitario può stimolare la secrezione di aldosterone.
I livelli di aldosterone urinario sono inversamente correlati con l’escrezione urinaria di sodio. I soggetti normali mostreranno una soppressione dell’ aldosterone urinario con un adeguato apporto di sodio.
L’iperaldosteronismo primario, che può essere causato da adenoma/carcinoma surrenale secernente aldosterone o da iperplasia corticale surrenale, è caratterizzato da ipertensione accompagnata da un aumento dei livelli di aldosterone, ipernatremia e ipopotassiemia. Iperaldosteronismo secondario (ad esempio, in risposta a malattie renovascolari, esaurimento del sale, carico di potassio, insufficienza cardiaca con ascite, gravidanza, sindrome di Bartter) è caratterizzato da un aumento dei livelli di aldosterone e aumento dell’attività della renina plasmatica.
Valori di riferimento
0-30 giorni: 0,7-11,0 mcg/24 ore*
31 giorni-11 mesi: 0,7-22,0 mcg/24 ore*
> o =1 anno: 2.0-20.0 mcg/24 ore
Ι livelli di aldosterone nel sangue e nelle urine in neonati, neonati e bambini normali.
Per i valori di riferimento nelle unità del SI, consultare il Sistema Internazionale di Unità di Misura (SI)
Interpretazione
In circostanze normali, se l’escrezione urinaria di sodio in 24 ore è superiore a 200 mEq, l’escrezione urinaria di aldosterone dovrebbe essere inferiore a 10 mcg/24 ore.
L’escrezione urinaria di aldosterone superiore a 12 mcg/24 ore come parte di un test di soppressione dell’aldosterone è coerente con l’iperaldosteronismo.
L’escrezione urinaria di sodio in 24 ore dovrebbe superare 200 mEq per documentare un adeguato apporto di sodio.
Vedere gli studi su Renina-Aldosterone nelle istruzioni speciali.
Avvertenze
L’attività della renina plasmatica (PRA) non può essere interpretata se il paziente è in trattamento con lo spironolattone (Aldactone). Lo spironolattone (Aldactone) deve essere sospeso per 4-6 settimane prima del test.
Gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) hanno il potenziale di “elevare falsamente” il PRA. Pertanto, in un paziente trattato con un ACE-inibitore, i risultati di un livello rilevabile di PRA o di un basso rapporto aldosterone sodico (SA)/PRA non escludono la diagnosi di aldosteronismo primario. Inoltre, un forte predittore dell’ aldosteronismo primario è un livello di PRA non rilevabile in un paziente che assume un ACE-inibitore.
